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Rosen-Castleman-Liebow综合征

,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。虽然启动因素尚不明确,但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。到目前为止,研究较多的有肺泡巨噬细胞活力,动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降,而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降,经支气管肺泡灌洗治疗后,其肺泡巨噬细胞活力可上升。而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加,全身脂

分类:

肺泡蛋白沉积症

,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。虽然启动因素尚不明确,但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。到目前为止,研究较多的有肺泡巨噬细胞活力,动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降,而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降,经支气管肺泡灌洗治疗后,其肺泡巨噬细胞活力可上升。而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加,全身脂

分类:

肺泡蛋白沉积

,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。虽然启动因素尚不明确,但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。到目前为止,研究较多的有肺泡巨噬细胞活力,动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降,而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降,经支气管肺泡灌洗治疗后,其肺泡巨噬细胞活力可上升。而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加,全身脂

分类:

肺泡蛋白沉着症

,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。虽然启动因素尚不明确,但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。到目前为止,研究较多的有肺泡巨噬细胞活力,动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降,而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降,经支气管肺泡灌洗治疗后,其肺泡巨噬细胞活力可上升。而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加,全身脂

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ARDS

管通透性增加,从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外,栓塞可影响肺营养血管的血流灌注,引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应性降低,产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为,微血栓形成必须与血管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质生成减少:当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏,不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性,而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞,所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外,由于肺泡水肿液体充盈,

分类:

急性呼吸窘迫综合症

管通透性增加,从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外,栓塞可影响肺营养血管的血流灌注,引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应性降低,产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为,微血栓形成必须与血管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质生成减少:当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏,不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性,而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞,所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外,由于肺泡水肿液体充盈,

分类:

挫伤性肺炎或创伤性湿肺

管通透性增加,从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外,栓塞可影响肺营养血管的血流灌注,引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应性降低,产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为,微血栓形成必须与血管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质生成减少:当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏,不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性,而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞,所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外,由于肺泡水肿液体充盈,

分类:

急性呼吸窘迫综合征

管通透性增加,从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外,栓塞可影响肺营养血管的血流灌注,引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应性降低,产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为,微血栓形成必须与血管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质生成减少:当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏,不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性,而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞,所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外,由于肺泡水肿液体充盈,

分类:呼吸科;呼吸衰竭;

肺水肿

肺间质与肺泡上皮细胞的损伤,使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿。活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活,蛋白酶活性增高,丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径,加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿。此外,氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞,使肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,促使肺毛细血管内液体浸入肺泡,加剧肺水肿。临床上胸骨下紧闷、胸痛为氧中毒的先兆症状,伴干咳,逐渐发生呼吸困难,可有发热。呼吸功能改变有肺顺应性减低,右到左分流,引起低氧血症。肺部有广泛的细湿啰音。X线上有细网织或片状阴

分类:呼吸科;肺血管病;肺水肿;

肺栓塞

于白三烯肽类介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清楚。(2)呼吸功能改变:较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛,同时由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等也促使气道收缩,增加气道阻力,使肺通气量减少,引起呼吸困难。①栓塞后肺泡表面活性物质减少,24h内最明显,因其不能维持肺泡张力,发生肺萎陷,肺顺应性下降;肺泡表面活性物质减少,又促进肺泡上皮通透性增加,引起局部或弥漫性肺水肿,通气和弥散功能进一步下降。②肺栓塞后,栓塞部分形成无效腔样通气,不能进行气体交换;未栓塞部分的肺血流

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